Мы будем рады, если вы поддержите портал



Вконтакте Одноклассники Твиттер Фейсбук

красный зелёный голубой

Российские ученые нашли «спусковой крючок» болезни Альцгеймера

Российские ученые нашли «спусковой крючок» болезни Альцгеймера
ПОЛНЫЙ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ КОМПЛЕКТ (НА 10 ДНЕЙ ЧИСТКИ). ЛИМОННО ЭВКАЛИПТОВАЯ ЧИСТКА

Группа российских и британских ученых указала на процесс, инициирующий возникновение болезни Альцгеймера. Свое исследование они представили в журнале Scientific Reports, а коротко о нем сообщается в пресс-релизе МГУ, поступившем в редакцию «Ленты.ру».

Общепринятой гипотезой развития болезни Альцгеймера считается амилоидная. Амилоиды — это молекулярная конструкция белкового типа. В нормальном, здоровом своем состоянии они заняты защитой нервных клеток мозга. Однако иногда по завершении срока своей работы они не выводятся из организма, а объединяются в токсичные агрегаты. О начальной стадии процесса превращения бета-амилоида в опасные для нервных клеток продукты было известно очень мало.

Авторы нового исследования обратили внимание на роль цинка в этом процессе. Они изучили различные патогенные бета-амилоидные пептиды — точнее, их короткие участки, домены, связывающие их с металлами. В работе применялись различные методы, основным из которых была спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Было изучено два патогена: «английский мутант», отличающийся от нормального бета-амилоидного пептида одной аминокислотной заменой, а также изомеризованный бета-амилоидный пептид. По химическому составу он не отличается от нормального пептида человека, но один из его аминокислотных остатков, аспарагиновая кислота, представляет собой молекулу с другим взаимным расположением атомов. Такая изомеризация протекает спонтанно, без участия ферментов, и поэтому связана с процессом старения — еще одного важного фактора развития болезни Альцгеймера.

Однако ученым удалось выяснить, что, несмотря на все различия в процессах, протекающих с «английским мутантом» и изомеризованным пептидом, начальные стадии у них оказались одинаковыми. В обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же — роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида: две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка. Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу.

Lenta.ru

Поставьте оценку:
Рейтинг 0 (Проголосовало: 0)
Понравилось? Поделитесь с друзьями через кнопки социальных сетей!

Добавить страницу в закладки

0
22:06
29
Популярные видео каналы