Войти с помощью

Регистрируйтесь! Это даст вам возможность добавлять свой контент на сайт писать комментарии. Сайту нужны копирайтеры, seo, помощь в наполнении и продвижении, сделай свой вклад.

Поделись с друзьями

На развитие Портала



Вконтакте Одноклассники Твиттер Фейсбук

красный зелёный голубой

Сайт Партнёров бренда "Сибирское Здоровье" Подробнее на: http://sibvaleogroup.ru

Многие вещи нам не понятны не потому что наши понятия слабы, а потому что сии вещи не входят в круг наших понятий.

Удаление состарившихся клеток обратило признаки старения у мышей

Удаление состарившихся клеток обратило признаки старения у мышей
ПОЛНЫЙ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ КОМПЛЕКТ (НА 10 ДНЕЙ ЧИСТКИ). ЛИМОННО ЭВКАЛИПТОВАЯ ЧИСТКА

Модифицированный натуральный белок, синтезированный нидерландскими,австрийскими и американскими учеными, устранил токсические эффекты химиотерапиии физиологические признаки старения у мышей путем прицельного удалениясостарившихся клеток. Результаты работы опубликованыв журнале Cell.

Репликативное старение клеток, или сенесценция — этосостояние, при котором клетки с накопленными повреждениями ДНК и истощениеммеханизмов ее восстановления перестают делиться. Оно служит природныммеханизмом защиты от развития рака, но переводит клеточный метаболизм на синтезвеществ, активирующих воспалительные реакции и оксидативный стресс (повреждениеклеточных структур активными формами кислорода). Клетка может находиться втаком состоянии длительное время, не подвергаясь апоптозу (запрограммированнойгибели). Накопление состарившихся, или сенесцентных клеток приводит квозрастным изменениям тканей и всего организма.

В поисках клеточных механизмов, предохраняющих сенесцентныеклетки от апоптоза, сотрудники Университета Эразма, Медицинского университетаГраца и Баковского исследовательского института старения проанализировалитранскриптом нормальных и искусственно состаренных радиацией человеческихфибробластов.

Оказалось, что в состарившихся клетках активированыотвечающие за апоптоз гены, однако их действию препятствует фактор транскрипцииFOXO4. Подавление экспрессии этого фактора синтетической РНК резко снижаложизнеспособность таких клеток. Дальнейшие эксперименты показали, что FOXO4 накапливаетсяв области стойко поврежденных участков ДНК (DNA-SCARS) рядом с важнейшимпротивоопухолевым белком р53, регулирующим апоптоз, и может взаимодействовать сэтим белком, препятствуя гибели сенесцентной клетки.

Чтобы выяснить роль этого взаимодействия, ученыесинтезировали FOXO4 с модифицированным участком связывания с р53.Полученный белок FOXO4-DRI препятствовал взаимодействию FOXO4 с р53 in vitro. Повысив липофильность FOXO4-DRIдля облегчения его проникновения в клетку, исследователи ввели его в культурусостаренных фибробластов и убедились, что это вещество обеспечивает выход р53из ядра и стимулирует апоптоз.

Ранее ученые на треть продлили жизньгенетически модифицированных мышей, у которых сенесцентные клетки погибали поддействием специально созданного синтетического препарата — этот экспериментподтвердил роль таких клеток в старении организма. Другому научному коллективуудалось обратить процесс сенесценции клеток путем удаления изних митохондрий.

Олег Лищук

N+1

Поставьте оценку:
Рейтинг 0 (Проголосовало: 0)
Понравилось? Поделитесь с друзьями через кнопки социальных сетей!

Добавить страницу в закладки

0
62
Популярные видео каналы